全面解读甲型肝炎临床表现

来源：原创编辑：秩名点击数：更新日期：2011-08-07 11:49

甲型肝炎(HAV)是小核糖核酸病毒（Picornavirus)科的一员，1981年归类为肠道病毒属72型，最近由于它在许多方面的特征与肠道病毒有所不同而归入嗜肝RNA病毒（Heparnavirus)科。直径27-32nm,无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500

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       甲型肝炎(HAV)是小核糖核酸病毒（Picornavirus)科的一员，1981年归类为肠道病毒属72型，最近由于它在许多方面的特征与肠道病毒有所不同而归入嗜肝RNA病毒（Heparnavirus)科。直径27-32nm,无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。抵抗力较强，能耐受60℃1小时，10-12小时部分灭活；100℃1分钟全部灭活；紫外线（1.1瓦，0.9cm深）1分钟，余氯10-15ppm30分钟，3%福尔马林5分钟均可灭活。70%酒精25℃3分钟可部分灭活。
       HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过1周后才到达肝(甲型肝炎潜伏期平均为30日)。随即通过胆汁排入肠道并出现于粪便之中。HAV在肝内复制的同时，亦进入血循环引起低浓度的病毒血症。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未充分明了。HAV与其他肠道病毒不同，它并不引起细胞病变。另外，HAV大量复制丙从粪便中排出之后，肝细胞损伤才开始出现，提示HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤的。被激活的T细胞所分泌的γ干扰素能促进HLA-1类抗原在肝细胞上表达，再由细胞毒性CD8+T细胞杀伤被HAV感染的靶细胞。在动物实验感染HAV中发现HAV与抗-HAV可同时存在于血清中，提示免疫复合物可能参与发病机制。
       急性甲型肝炎临床表现的阶段性较为明显，可分为3期，总病程约2-4个月。典型病例的临床表现如下：
       1.黄疸时期起病急，有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、鸟色逐渐加深，至本期末程浓茶状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续1-21日，平均5-7日。
       2.黄疸期自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。可有大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下1-3cm，有充实感，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续2-6周。
       3.恢复期黄疸逐渐退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均个月。

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